S. marcescens es agente etiológico de infecciones urinarias y respiratorias, endocarditis, osteomielitis, infecciones oculares y de heridas, meningitis y septicemia. Serratia posee alta prevalencia en individuos inmunocomprometidos y en unidades de cuidados intensivos neonatales. El análisis de la patogenia de bacterias oportunistas como S. marcescens, con alta incidencia en países sub-desarrollados o en desarrollo, priorizan el estudio de multi-resistencias antibióticas. Este conocimiento brinda herramientas para la adopción de estrategias terapéuticas inmediatas, pero son de limitada aplicación a mediano plazo. Por el contrario, en la mayoría de estos patógenos ha permanecido relegado el análisis de mecanismos y factores de virulencia involucrados en interacción bacteria-hospedador a largo plazo (colonización, invasión y diseminación) señalando nuevos blancos para el desarrollo de terapéuticas alternativas.

Nuestro grupo de trabajo demostró que Serratia marcescens en interacción con células epiteliales (no fagocíticas), tiene no sólo capacidad de internalizarse sino también de sobrevivir y replicarse intracelularmente. Mostramos que la vacuola que contiene a Serratia trafica de modo divergente de la ruta canónica, bloqueando la vía degradativa y evitando los mecanismos fisiológicos de eliminación. Luego de proliferar intracelularmente, Serratia egresa desde la célula hospedadora mediante un mecanismo no-lítico inducido por la expresión de un efector bacteriano, asegurando su diseminación.

En paralelo, demostramos que fenotipos tales como la motilidad swimming y swarming de Serratia, la adherencia bacteriana a la célula hospedadora, los niveles de expresión de las citolisinas ShlA y PhlA, y la capacidad de producción de vesículas de membrana externa (outer membrane vesicles) están regulados por el estado de activación del sistema regulatorio Rcs en respuesta a señales inductoras medioambientales. Estos resultados ponen de manifiesto que el sistema Rcs es clave en la regulación temporal y espacial de la patogenicidad de Serratia.

En suma, nuestro grupo de trabajo ha revelado la presencia de un repertorio de mecanismos regulatorios adaptativos y efectores específicos puestos en juego por este patógeno oportunista para asegurar su sobrevida, proliferación y propagación tanto en ambientes extra- como intra-hospedador. Por sus características, Serratia constituye un excelente modelo de estudio para efectuar nuevas contribuciones al entendimiento tanto de la fisiología bacteriana como de la interrelación patógeno-hospedador.