S. marcescens es un agente etiológico de infecciones del tracto urinario y respiratorio, endocarditis, osteomielitis, infecciones oculares y de heridas, meningitis y sepsis. Serratia presenta una alta incidencia en pacientes inmunodeprimidos y también en unidades de cuidados intensivos neonatales. El análisis de los mecanismos patogénicos de bacterias oportunistas como Serratia, con gran impacto en países subdesarrollados y en desarrollo, ha priorizado la comprensión de las resistencias múltiples a los antibióticos. Esta información es valiosa para implementar estrategias de lucha contra las infecciones a corto plazo. Sin embargo, para la mayoría de las bacterias oportunistas, el análisis de los mecanismos de virulencia y los factores implicados en la interacción patógeno-huésped a largo plazo (colonización, invasión y diseminación) ha quedado relegado. Este conocimiento constituye la base para el desarrollo de dianas terapéuticas alternativas.

Nuestro laboratorio ha demostrado que Serratia marcescens tiene la capacidad no solo de promover su internalización en células no fagocíticas, sino también de sobrevivir y proliferar intracelularmente. Demostramos que la vacuola que contiene Serratia despliega una vía de tráfico que se desvía de la ruta canónica, evitando los mecanismos fisiológicos que promueven la eliminación bacteriana. Tras la proliferación intracelular, la expresión de un efector bacteriano permite a Serratia salir de la célula invadida mediante un proceso no lítico, lo que facilita su diseminación. Paralelamente, hemos demostrado que fenotipos como la movilidad natatoria y de enjambre, la adherencia a las células hospedadoras, los niveles de expresión de las citolisinas ShlA y PhlA, y la capacidad de producir vesículas en la membrana externa dependen del estado de activación del sistema de transducción de señales Rcs. Estos resultados revelaron que el sistema Rcs es clave para la adecuada regulación temporal y espacial de la expresión de los rasgos patogénicos de Serratia.

En resumen, nuestro grupo ha dilucidado un repertorio de mecanismos reguladores adaptativos y efectores específicos que Serratia despliega para sobrevivir, proliferar y diseminarse tanto dentro como fuera del hospedador. Por todas estas características, Serratia marcescens constituye un modelo óptimo para contribuir aún más a la comprensión de la interacción bacteria-huésped.