El grupo de investigación “Homeóstasis de cofactores metálicos en tripanosomátidos”, dirigido por Julia Cricco en IBR publicó nuevos datos que aportan al conocimiento de la bioquímica y la fisiología del parásito Trypanosoma cruzi, causante de la enfermedad de Chagas. Estos avances son muy importantes porque a pesar de que las más recientes estimaciones indican que siete millones de personas están infectadas por este parásito a nivel mundial, el Chagas pertenece al grupo de enfermedades desatendidas, eso significa que a nivel mundial son muy pocos los recursos que se destinan a su prevención, tratamiento e investigación.
Como todos los parásitos, el tripanosoma vive dentro y a expensas de un organismo huésped que le brinda nutrientes esenciales para su desarrollo. Uno de ellos es el grupo hemo -el mismo que forma parte de la hemoglobina- que es un elemento clave en la respiración celular. Como el tripanosoma no puede sintetizarlo, ha desarrollado mecanismos específicos para garantizar su adquisición, almacenamiento y correcta utilización a lo largo de su ciclo de vida.
Julia y su equipo se dedican a estudiar estos mecanismos a nivel molecular, identificando los genes y proteínas que participan en la adquisición y utilización de hemo y evaluando posibles blancos quimioterapéuticos para el diseño de fármacos que permitan a futuro contar con nuevos tratamientos contra la enfermedad de Chagas.
En el trabajo publicado, exploraron la función de la proteína TcHRG en la regulación de la captación del hemo derivado de la hemoglobina (Hb) cuando el tripanosoma se encuentra en estado de epimastigote, la fase del ciclo de vida que se aloja en el insecto vector de la enfermedad, la vinchuca.
Se sabe que la hemoglobina derivada de la sangre de los animales que el insecto pica, se fracciona y se separa el grupo hemo. Por lo que los epimastigotes en su hábitat se encuentran tanto con el hemo libre como con el hemo ligado a la Hb, y se ha demostrado que ambos pueden ser utilizados por el tripanosoma para satisfacer sus necesidades metabólicas.
Para entender algunos detalles de estos procesos, el grupo de IBR, en colaboración el Centro para Enfermedades Tropicales y Globales Emergentes (CTEGD) de la Universidad de Georgia, exploró la utilización de la Hb como fuente de hemo en epimastigotes analizando los efectos in vitro de la expresión endógena de TcHRG y de su sobreexpresión.
Los resultados configuran un modelo ampliado para la homeostasis del hemo en T. cruzi que incluye la forma libre y ligada a la Hb del grupo hemo, y que postula al hemo libre, obtenido de la degradación extracelular de la Hb, como la principal vía de hemo en epimastigotes demostrando que es potenciada y controlada por la TcHRG.
¡Felicitamos a las autoras y autores de trabajo Evelyn Tevere, Cecilia Di Capua, Nathan Chasen, Ronald Etheridge y Julia Cricco!
Leé más sobre este trabajo aquí: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38087972/
